受全氟脂肪酸阻隔细胞间通信取决于含氟尾料链长
1999年1月6日-作者布拉德L乌汉姆市内斯特DDeocampo、Beth Wurl和James E特罗斯科
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全氟脂肪酸(PFOA和PFDA)等已知过氧化扩散物和肝素提议透视器增加氧化应力与肿瘤推广之间的因果联系解释PFOA和PFDA的肝癌成因性漏洞交错通信调试也与许多致癌物肿瘤促销特性相关联。因此,确定PFFAs对WB-rat肝膜细胞GJIC的效果PFFA测试对GJIC效果链长度介于2至10、16和18碳间7至10碳长度抑制GJIC剂量响应方式,2至5、16和18碳长度明显抑制GJIC休眠15分钟内发生并可逆向恢复,从生长介质去除复合物后30分钟内完全恢复抑制短时间抑制显示GJIC译后修改短时尚不足以引起恶性扩散变换接合蛋白不是Western染色分析确定的变换磷化结果Perfrooctanesulfonic酸还抑制GJIC剂量响应方式类似于PFDA,表示抑制的决定因素可能是氟化尾巴,这需要7-10碳结果表明PFFAs除了透过反毒扩散外,还有可能在隔断交叉层起肝素作用
